Вирусы представляют собой "мобильные генетические элементы", которые нуждаются в механизмах клеток-хозяев для их тиражирования и распространения. Кроме того, они могут занять место , как постоянные нереплицирующие элементы или интегрироваться в хромосомы "хозяина", где их геномы дублируются во время клеточной репликации. Существуют явные примеры вирусов, которые вызывают заболевание путем прямого разрушения клеток во время процесса репликации вируса или опосредованно посредством активации иммунного ответа хозяина. Тем не менее, наиболее активные вирусы, похоже, эволюционировали для того , чтобы сосуществовать со своими "хозяевами" и даже обеспечить определенный уровень пользы для последнего. Они достигли этого сосуществования несколькими способами, такими как интеграция в зародышевую линию, заражение хозяев до развития иммуной системы , подавление врожденных и приобретенных иммунных реакций, илокализации в иммунной привилегированной ткани. Транспозоны, в свою очередь, являются "мобильными генетическими элементами" в эукариотических геномах, со многими параллелями с вирусами в отношении их структуры, механизмов дублирования и реинтеграции, однако, функциональные последствия их ретротранспозиции только сейчас становятся понятными.
"Мобильные генетические элементы", действующие непосредственно в клетках центральной нервной системы (ЦНС), служат модификаторами, которые влияют на процессы нейродеструкции и модулирование физиологических процессов в головном мозге. Представляет интерес роль эндогенных ретровирусных элементов в нескольких нейродегенеративных заболеваниях, что по времени исследований соответствует более чем 50-летней работе над соответствующими экзогенными ретровирусами.
Экзогенные и эндогенные ретровирусы являются хорошей мишенью для изучения роли "мобильных генетических элементов" , особенно с учетом их влияния на двигательные ( моторные ) и когнитивные заболевания, при этом "мобильные генетические элементы" - нейронные клеточные взаимодействия, способны изменить физиологию и развитие ЦНС и , вероятно, выходят далеко за рамки ретровирусов. Таким образом, стоит признать вклады, которые в широком смысле представляют собой «виром» млекопитающих, включая длинные и короткие вкрапленные ретротранспозоны (LINE и SINE) в качестве генетических элементов, изменяющих развитие и функционирование ЦНС.
Большинство исследований взаимодействия вирусов и ЦНС на сегодняшний день сконцентрированы на врожденных и адаптивных иммунных ответах на инфекцию, при этом значительно меньше исследований, посвященно анализу первичных вирусно-нейронных взаимодействий как важнейших факторов нейрофизиологического изменения. При этом , нас в первую очередь интересуют исследования, посвященные прямому взаимодействию вирусных / транспозоно-нейронных клеток, которые изменяют развитие нервной системы и / или нейронную функцию, а не исследуют нейрофизиологические реакции на нейровоспаление. Фокус на этих взаимодействиях, вероятно, окажется особенно важным для понимания того, влияют ли и как влияют нейроинфекционные агенты и "мобильные генетические элементы" на: а) функция ЦНС и б) способность инициировать заболевания неизвестного происхождения, такие как болезнь Альцгеймера, спорадический амиотрофический боковой склероз, рассеянный склероз и шизофрения.
Добавить комментарий