Однократная инъекция атропина блокатора мускариновых холинорецепторов (1 мг / кг) снижает β-адренергическую чувствительность эритроцитов в 2,2 раза и содержание гранул адреналина на эритроцитах в 1,5 раза, значительно увеличивает ЧСС и уменьшает мощность всех спектральных компонентов вариабельности сердечного ритма. Стимуляция центральных нейротрансмиттерных систем увеличивает β-адренергический отклик эритроцитов (на 15-26%), уменьшает количество гранул адреналина на эритроцитах (на 25-40%), а также увеличивает ЧСС и интенсивность сердечного ритма. Эти изменения наиболее выражены после стимуляции серотонинергической системы.
Введение атропина на фоне активации центральных нейротрансмиттерных систем не снижает β-адренергическую "отзывчивость" эритроцитов (этот показатель оставается на стабильно высоком уровне и даже увеличивается при стимуляции дофаминергической системы), но уменьшаеь количество гранул адреналина на эритроцитах, увеличивает ЧСС и резко снижает мощность всех компонентов спектра вариабельности сердечного ритма. Реакция на атропин максимальна на фоне активации норадренергической системы и менее выражена при стимуляции серотонинергической системы.
Таким образом, вещества, которые блокируют холинергические рецепторы, модулируют адренергический эффект на свойства эритроцитов, которые, в свою очередь, могут модулировать адренергические влияния на ритм сердца через гуморальный канал регуляции. Стимуляция центральных нейротрансмиттерных систем, которая усиливает рост висцеральной адренергической реакции, ослабляет холинергическую модуляцию адренергических влияний, особенно в отношении реакции эритроцитов. Следовательно, изменения в метаболизме нейротрансмиттеров в организме могут привести к сочетанной модуляции приема и реактивности к адренергическим и холиноподобным регуляторным факторам на уровне мембран эритроцитов, которые могут быть важны для регуляции сердечного ритма.
Давно известно, что бета-адренергическая стимуляция является аритмогенной, только недавно выяснились механизмы этого аритмогенного эффекта. Кроме того, вклад в аритмогенез стимуляции альфа-рецептора, который игнорировался в течение многих лет, был признан важным сопровождением бета-компонента, особенно во время гипоксии-ишемии. С другой стороны, было продемонстрировано, что, хотя прямые электрофизиологические эффекты ацетилхолина на желудочек остаются спорными, антагонизм симпатической активации с помощью холинергической стимуляции может быть важен для предотвращения аритмий, вызванных высоким симпатическим тонусом, при наличии ишемии миокарда. Экспериментальные исследования показали, что активация аденозиновых рецепторов ингибирует аденилатциклазную систему, активируя регуляторные белки Gi. Активация этого пути ингибирует развитие адренергически-зависимой триггерной активности в изолированных клетках.
Добавить комментарий