Влияние кокаина на сердце

         В 2009 году 4,8 миллиона американцев в возрасте 12 лет и старше использовали кокаин в любой форме. Известно, что потребление кокаина играет роль в генезе сердечно-сосудистых нарушений, включая острые коронарные синдромы, ускоренное формирование  атеросклероза, расслоение ние аорты, эндокардит, дисфункцию миокарда и дисритмии.  К ним относятся синусовая тахикардия, суправентрикулярная тахикардия, блокада ветвей пучка, полная блокада сердца, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия. Дисритмии, связанные с острым употреблением кокаина, могут быть связаны с блокадой натриевых и калиевых каналов, что пролонгирует ,  как проводимость, так и реполяризацию. В дополнение к его воздействию на натриевые каналы, кокаин усиливает симпатическое возбуждение, что повышает возбудимость желудочков и способствует желудочковой тахиаритмии. Частое (привычное) употребление кокаина связано со значительным увеличением частоты синусовой брадикардии. Брадикардия может вызывать такие клинические симптомы, как усталость, которая может способствовать симптомам отмены, это также известный фактор риска развития определенных типов желудочковых аритмий. Синусовая брадикардия также связана с общим электрокардиографическим обнаружением ранней реполяризации. Отметим, что ранняя реполяризация затрагивает 1-5% населения в целом и долгое время считалась доброкачественным состоянием. Однако, последние клинические исследования показали, что у пациентов с таким типом ЭКГ повышенный риск фибрилляции желудочков (VF). 

        Итак, анализ литературы , посвященный влиянию кокаина на сердце , позволяет сделать следующие выводы:  частота сердечных сокращений ЭКГ значительно ниже у пациентов с хроническим потреблением кокаина,  потребляющие  кокаин люди  имеют гораздо более высокие шансы на изменения ЭКГ, согласующиеся с ранней реполяризацией.

        Хроническое употребление кокаина может приглушить нормальный адренергический ответ организма на стресс и связано с уменьшением реакции организма на стресс в поане  выживания организма. .  Интенсивное влияние кокаина на вегетативную нервную систему, вероятно, способствует увеличению частоты синусовой брадикардии. Во время приема кокаина блокируется пресинаптический обратный захват норэпинефрина и дофамина, тем самым продуцируя избыток этих нейротрансмиттеров в месте постсинаптического рецептора, то есть кокаин действует, как симпатомиметический агент ( непрерывное воздействие катехоламинов приводит к десенситизации β-адренергических рецепторов).

        Сердечно-легочный шунт является мощным стимулятором эндогенного высвобождения катехоламина, что приводит не только к десенситизации миокардиальных β-адренергических  рецептов, но также к снижению и плотности рецепторов. Вероятно, повторное воздействие кокаина в конечном итоге приводит к снижению регуляции миокардиального β-адренергического рецептора и, следовательно, к более замедленному снижению частоты сердечных сокращений.

          Степень подъема сегмента ST, наблюдаемая при ранней реполяризации, зависит от нескольких факторов, включая частоту сердечных сокращений, медикаменты и автономное влияние. Замедление частоты сердечных сокращений увеличивает высоту сегмента ST, как видно из блокады β-рецепторов, в то время как увеличение частоты сердечных сокращений, наблюдаемое после введения изопротеренола или во время тренировки, часто исключает повышение уровня ST-сегмента. Следует отметить, что только 1% пользователей кокаина соответствуют  критериям гипертрофии левого желудочка. 

Категория сообщения в блог: 
Теги: 

Добавить отзыв