Нейролептики повышают свертываемость крови и способствуют процессму воспаления ?
Клинические исследования показывают, что нейролептики ( антипсихотики ) второго поколения (АР) клозапин и оланзапин и, в меньшей степени, классические нейролептики могут быть связаны с прокоагулянтным и провоспалительным состоянием, которое способствует венозной тромбоэмболии. Интересно отметить, что антипсихотики второго поколения, как правило, повышают уроовень С - реактивного белка - маркера воспаления. Также здесь отмечена повышенная активность антикоагулянтного фактора антитромбина III. Пациенты , которые лечились оланзапином показали самые высокие уровни ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) и лептина среди субъектов, принимавших лекарственные препараты, но значения были аналогичны тем, которые наблюдались у их родственников, и значимо коррелировали с индексом массы тела (ИМТ.)
Венозная тромбоэмболия
Венозная тромбоэмболия встречается у 1 из 1000–2000 пациентов. Это частое и дорогостоящее заболевание, связанное с высокими показателями заболеваемости и смертности в развитых странах Европы и Северной Америки. Фактическая частота, вероятно, будет значительно выше, поскольку недавние исследования с использованием систематических сканирований легких у всех пациентов с острым тромбозом глубоких вен показали, что частота бессимптомной тромбоэмболии легочной артерии составляет 40–50% . Гиперкоагуляция может возникнуть при наличии хотя бы одного из правил триады Вирхова (например, повреждение стенки сосуда, активация каскада свертывания крови, венозный застой). Каждый фактор риска связан как минимум с одним пунктом из указанной триады. Риск венозной тромбоэмболии значительно увеличивается при сочетании отдельных факторов, потому что эти факторы не суммируются, а, скорее, умножаются.
Венозная тромбоэмболия от нейролептиков
Несмотря на то, что повышенный риск венозной тромбоэмболии связан с низкоэффективными нейролептиками первого поколения и клозапином, появляется все больше сообщений о возникновении этой побочной реакции при применении антипсихотиков второго поколения, таких как рисперидон. и оланзапин. Самый высокий риск патологического свертывания крови возникает в течение первых 3 месяцев после начала лечения жтими препаратами.
Классические нейролептики и тромбоэмболия
Первые истории болезни и ретроспективные исследования тромбоэмболических осложнений у пациентов, получавших хлорпромазин и другие нейролептики , появились в немецкой литературе вскоре после открытия антипсихотической активности хлорпромазина и его внедрения в практику в 1950-х годах. Вероятно , в связи с этим , с 1958 по 1961 год риск венозного тромбоза у психиатрических и неврологических пациентов утроился по сравнению с 1915–1922 годами. Zornberg и Jick задокументировали значительно повышенный риск венозной тромбоэмболии во время лечения нейролептиков первого поколения (FGA) и сообщили о самой высокой частоте этих событий в течение первых месяцев лечения.
Хрен редьки не слаще
Сравнивая отдельные группы нейролептиков, исследователи обнаружили более высокий риск венозной тромбоэмболии при лечении пациентов антипсихотиками второго поколения (SGA) по сравнению с FGA и препаратами с низкой активностью по сравнению с препаратами с высокой активностью. Что касается отдельных нейролептиков , риск был более чем в два раза выше при применении галоперидола и кветиапина. , наименьший риск отмечен при приеме арипипразола. Данные японского исследования предполагают потенциальную связь между рисперидоном и массивной тромбоэмболией легочной артерии, которая в большинстве случаев была фатальной. В этом исследовании о возникновении венозной тромбоэмболии чаще сообщалось во время лечения клозапином, оланзапином, зуклопентиксолом и сертиндолом, чем во время лечения другими нейролептиками
Факторы риска венозной тромбоэмболии, возникшей на фоне лечения нейролептиками
Потенциальные этиопатогенетические факторы, приводящие к венозной тромбоэмболии во время лечения нейролептиками, включают седативный эффект, ожирение, повышение уровня антифосфолипидных антител, повышенную активацию и агрегацию тромбоцитов, гипергомоцистеинемию, и гиперпролактинемию. Возраст был значительным фактором риска возникновения венозной тромбоэмболии на фоне терапии нейролептиками . Общая частота тромбоэмболии составила 4 (3-5) случаев на 10 000 пациентов, пролеченных в течение 1 года (пациенто-лет). У пациентов старше 65 лет риск возрастал в 10 раз. Доза и фармацевтическая форма нейролептика здесь также играли роль. При использовании максимальной дозы антипсихотика вероятность венозной тромбоэмболии была выше, чем для низких доз (до 25% от рекомендованной суточной дозы). Прием препарата в форме инъекций был связан с более чем трехкратным повышением риска венозной тромбоэмболии. Кстати , одно исследование продемонстрировало практику прописывания рецептов в Великобритании. Примерно три четверти всех пациентов, принимавших нейролептики, получали прохлорперазин от тошноты, рвоты или головокружения. Лишь меньшинство людей получали антипсихотические препараты для лечения психоза или возбуждения при деменции ( что , впрочем , сегодня не поощряется ).
Шизофрения , биполярное аффективное расстройство и тромбоэмболия
В литературе сообщалось, что диагноз шизофрении и / или биполярного аффективного расстройства, а также госпитализация или стресс с активацией симпатической нервной системы и повышением уровня катехоламинов являются известными протромбогенными факторами. Помимо случаев ожирения, диабета, гипертонии и дислипидемии шизофренией, имеют больший риск патологического свертывания крови. Этот риск становится еще выше во время госпитализации, иммобилизации и лечения антипсихотическими средствами. Диагностика и лечение венозной тромбоэмболии у больных психическими расстройствами затруднены из-за седации и иммобилизации, а также из-за симптомов болезни и несоблюдения пациентом режима лечения. Более того, невыявленный венозный тромбоз может иметь фатальные последствия из-за относительно частого возникновения тромбоэмболии легочной артерии.
Добавить комментарий