Военная черепно-мозговая травма

Терминология

Что понимается под термином сотрясения мозга?

"Сотрясение мозга" определяется как временное нарушение функции мозга, вызванное травмой головы; продолжительность сопутствующей потери памяти в основном составляет менее 24 часов , причем, подавляющее большинство пациентов достигают полного облегчения симптомов в течение 7–10 дней (McCrory, P., et.al., 2009). 

Эпидемиология

Как часто встречается в военное время взрывная травма?

Взрывная травма является наиболее распространенным механизмом травмы при военной черепно-мозговой травме из-за высокой вероятности того, что солдаты подвергнутся воздействию взрывного оружия. На ее долю приходится примерно 60% всех военных черепно-мозговых травм и до 80% легких черепно-мозговых травм (Bell, R. et.al., 2009). 

Этиология

Какие основные причины черепно-мозговой травмы на войне?

Причины черепно-мозговой травмы многочисленны, но на войне основными причинами по-прежнему считаются сильный удар головы, воздействие взрывных устройств и проникающие пулевые ранения. С одной стороны, эти три типа травм остаются наиболее распространенными причинами травм в современных войнах и других типах вооруженных конфликтов. . С другой стороны, поскольку черепно-мозговая травма произошла от концепции контузии, трудно избежать влияния первоначального узкого определения черепно-мозговой травмы, вызванной взрывным оружием. Черепно-мозговая травма, вызванная ударом по голове, менее специфична для военных действий.

Патогенез контузии

Какой механизм патологического действия проникающей баллистической и взрывной травм?

Распространенным типом военной черепно-мозговой травмы является проникающая баллистическая травма, вызванная мгновенным высвобождением энергии с физическим разрушением пучка нейронных волокон, и взрывная травма из-за внутричерепной сосудистой флуктуации, образования градиента давления и динамической деформации черепа (Moss, W., et.al., 2009). Под действием интенсивной силы в тканях мозга мгновенно происходит переменное движение, включая вращательное, что приводит к повреждению аксонов и мелких сосудов, несбалансированному соотношению концентраций ионов внутри и снаружи клеток мозговой ткани и ускоренной скорости метаболизма глюкозы в нейронах (Giza, C. C., & Hovda, D. A., 2001). Другие патологические изменения включают микро геморрагические очаги в мозговой ткани, увеличение астроцитов, сосудистую пролиферацию вокруг микроглии и др. и отличаются отсутствием специфики. 

Что отражает концепция "мультифокального травматического повреждения аксонов"?

"Мультифокальное травматическое повреждение аксонов" - это концепция, относящаяся к процессу механического разрыва нейритов травматическими событиями (особенно сотрясением), вызывающими механическое повреждение аксолеммы и затем потерю ионного гомеостаза, например, нарушения гомеостаза кальция. Такое повреждение в конечном итоге приводит к нарушению транспорта в аксонах, их прерыванию или отключению (Maxwell, W. et.al., 1997). 

К чему приводит повреждение барьера между кровью и мозгов в результате черепно-мозговой травмы? 

При сотрясении мозга нарушается целостность барьера между кровью и мозгом, который в основном образован астроцитами и отростчатыми клетками соединительных тканей, расположенными вдоль стенок сосудов, особенно, капилляров, что приводит к плохой перфузии локальных функциональных зон мозга (Korn, A., et.al., 2005). Можно предположить, что  механизм повреждения гемато-энцефалического барьера, вероятно, связан с периваскулярным воспалением или аутоиммунными процессами.

Как влияет защитное снаряжение на эффект ударной волны?

По сравнению с видимыми/обнаруживаемыми тяжелыми травмами, признаки и симптомы легкой черепно-мозговой травмы не специфичны. Поэтому понятно, что врачи часто упускают из виду легкую черепно-мозговую травму. Кроме того, хотя существующее пуленепробиваемое снаряжение может в определенной степени снизить частоту проникающих баллистических ранений, оно также усиливает эффект ударной волны, таким образом становясь одной из основных причин черепно-мозговой травмы при взрывах

Какие наиболее распространенные механизмы сотрясения мозга во время войны? 

В военной среде наиболее распространенным механизмом сотрясения мозга является "травма замедления" (то есть, тупой удар по голове) или активное воздействие головой на другой твердый предмет из-за механизма удара по типу "хлыста" — например, голова солдата была поражена в пределах досягаемости взрывного оружия (Tschiffely, A. et.al., 2018).  

Какую роль играют гемодинамические нарушения вызванные ударной волной в генезе таких симптомов как головная  боль и головокружение?

Ударные волны, создаваемые взрывным оружием, могут распространяться с большой скоростью через мозговую ткань, что приводит к быстрому, повторяющемуся сокращению и расслаблению мозговой ткани и питающих ее сосудов за очень короткое время, вызывая повреждение их стенок и гемодинамические нарушения, вызывая церебральную паренхиму и субарахноидальное кровоизлияние, которые в конечном итоге приводят к патологическим проявлениям отека мозговой ткани , что является причиной появления таких психоневрологических симптомов, как головная боль, головокружение, рвота и нарушение сознания (Bauman, R.., et.al., 2009). Еще одним клиническим симптомом, вызванным взрывной травмой, является нарушение зрения.  

 Классификация военной черепно-мозговой травмы

В чем особенности классификации военной черепно-мозговой травмы?

Согласно тяжести и характеристикам патологических изменений, узкое понимание военной черепно-мозговой травмы относится к сотрясению мозга, взрывной травме и функциональным последствиям травматического повреждения мозга. Из этих трех черепно-мозговая травма является ведущей причиной этих травм. Следует отметить, что сотрясение мозга считается распространенным типом легкой черепно-мозговой травмы. Оно относительно узко по своему определению, поскольку концепция определяется на более тонком и специфическом уровне патологии. 

Диагностика

Диагностика хронической травматической энцефалопатии 

Почему важно ранее выявление хронической травматической энцефалопатии?

Хроническая травматическая энцефалопатия отличается тенденцией к прогрессирующему течению (Critchley, M. , 1957).  Психоневрологические симптомы функциональных последствий травматического повреждения мозга могут сохраняться в течение длительного периода, его клинические проявления прогрессирующего течения могут быть незаметными, поэтому необходимо отличать функциональные последствия травматического повреждения мозга от хронической травматической энцефалопатии. Несмотря на то, что не все сотрясения приводят к последней, и многие пострадавшие со временем выздоравливают, в большинстве случаев с хронической травматической энцефалопатии в анамнезе имеются множественные сотрясения мозга. Это заболевание чаще встречается у боксеров, футболистов или других профессиональных видов спорта, которые могут легко привести к травме головы.

Дифференциальная диагностика

Почему необходимо дифференцировать последствия черепно-мозговой травмы от синдрома посттравматического стрессового расстройства и депрессии? 

Из-за частого сочетания между функциональными последствиями черепно-мозговой травмы и другими типами психоневрологических расстройств , такими как эпилепсия, деменция, посттравматическое стрессовое расстройство и депрессия, трудно отличить последствия черепно-мозговой травмы от других функциональных расстройств мозга только по клиническим симптомам.

Клинические инструменты диагностики

С помощью какой шкалы оценивается тяжесть сотрясения мозга? 

Широко используемым психометрическим инструментом для оценки тяжести сотрясения мозга является шкала комы Глазго (GCS), которая в основном оценивает вербальные и двигательные реакции, а также способность открывать глаза, и ее можно использовать для первоначального определения тяжести сотрясения мозга. Кумулятивный балл GCS делится на три уровня повреждения функции мозга от низкого до высокого (3–8: тяжелый; 9–12: умеренный; 13–15: легкий). Хотя существуют некоторые ограничения, GCS по-прежнему широко используется для оценки сознания пациентов с черепно-мозговой травмой (Reith, F. et.al., 2016). 

Инструментальная диагностика

Почему современные методы магнитно-резонансной томографии редко применяются при диагностики военной черепно-мозговой травмы? 

Структурная и функциональная визуализация мозга, а также биологические маркеры могут стать основой для диагностики военной черепно-мозговой травмы и оценки ее тяжести, а также предоставить информацию о возможных мишенях для разработки лекарственных препаратов. В настоящее время для диагностики военной черепно-мозговой травмы используются компьютерная томография, диффузионная-тензорная томография (DTI) и функциональная магнитно-резонансная томография. Однако по-прежнему существуют неизбежные ограничения методов визуализации мозга, такие как незначительные изменения в нейронных путях, которые невозможно обнаружить, изотропные результаты, которые не подтверждают гипотезы , и, что самое важное, большие временные и финансовые затраты. 

Лабораторная диагностика

Какие выделяют лабораторные маркеры черепно-мозговой травмы?

Помимо изменений метаболизма глюкозы в клетках мозга, уровни плазменной тирозинкиназы, S100-B, A-II и других маркеров способствуют ранней диагностике военной черепно-мозговой травмы. В случаях черепно-мозговой травмы у детей исследователи обнаружили, что сывороточный нейронспецифический фермент енолизации (NSE) и основной белок миелина (MBP) явно повышены в группе с черепно-мозговой травмой по сравнению с теми, у кого ее не было (Berger, R., et.al., 2005).

Классификация взрывной травмы

Какие выделят типы взрывной травмы?

Взрывная травма разделяется на четыре подтипа, а именно, первичная, вторичная и третичная травма, напрямую или косвенно вызванная ударными волнами, причем четвертая вызвана высокой температурой и ядовитым газом, выделяющимся во время взрыва (Boyle, E., et.al., 2014). Ударная волна приводит к возникновению порыва ветра, который затем вызывает ускорение тела солдата. Как правило, первичная травма напрямую вызвана самой ударной волной, в то время как вторичная травма вызвана осколками обломков, выброшенными взрывом. Третичная травма, основной тип военной черепно-мозговой травмы, косвенно вызвана ускорением всего тела или его части из-за ударной волны (Cernak, I., & Noble-Haeusslein, L. J., 2010). Фактически, подавляющее большинство  диагностированных случаев военной черепно-мозговой травмы относятся к механизму третичной травмы, что частично отражает первоначальное определение контузии.

Смертность

Какие взрывные травмы наиболее опасны для жизни? 

Из-за огромной мощности взрывного оружия солдаты, получившие первичные и вторичные взрывные травмы, часто погибали на месте или оставались с серьезными физическими нарушениями (например, в вегетативном состоянии). 

Лечение 

Какое лечение обычно получают пациенты  третичной травмой? 

Солдаты с третичными травмами часто получают приоритетное лечение из-за физических ран, таких как ожоги кожи и слизистой оболочки дыхательных путей, системные токсические реакции и удушье.

Литература

Bauman, R. A., Ling, G., Tong, L., Januszkiewicz, A., Agoston, D., Delanerolle, N., ... & Parks, S. (2009). An introductory characterization of a combat-casualty-care relevant swine model of closed head injury resulting from exposure to explosive blast. Journal of neurotrauma, 26(6), 841-860.

Bell, R. S., Vo, A. H., Neal, C. J., Tigno, J., Roberts, R., Mossop, C., ... & Armonda, R. A. (2009). Military traumatic brain and spinal column injury: a 5-year study of the impact blast and other military grade weaponry on the central nervous system. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 66(4), S104-S111.

Berger, R. P., Adelson, P. D., Pierce, M. C., Dulani, T., Cassidy, L. D., & Kochanek, P. M. (2005). Serum neuron-specific enolase, S100B, and myelin basic protein concentrations after inflicted and noninflicted traumatic brain injury in children. Journal of Neurosurgery: Pediatrics, 103(1), 61-68.

Boyle, E., Cancelliere, C., Hartvigsen, J., Carroll, L. J., Holm, L. W., & Cassidy, J. D. (2014). Systematic review of prognosis after mild traumatic brain injury in the military: results of the International Collaboration on Mild Traumatic Brain Injury Prognosis. Archives of physical medicine and rehabilitation, 95(3), S230-S237.

Cernak, I., & Noble-Haeusslein, L. J. (2010). Traumatic brain injury: an overview of pathobiology with emphasis on military populations. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 30(2), 255-266.

Critchley, M. (1957). Medical aspects of boxing, particularly from a neurological standpoint. British medical journal, 1(5015), 357.

Giza, C. C., & Hovda, D. A. (2001). The neurometabolic cascade of concussion. Journal of athletic training, 36(3), 228.

Korn, A., Golan, H., Melamed, I., Pascual-Marqui, R., & Friedman, A. (2005). Focal cortical dysfunction and blood–brain barrier disruption in patients with postconcussion syndrome. Journal of Clinical Neurophysiology, 22(1), 1-9.

Maxwell, W. L., Povlishock, J. T., & Graham, D. L. (1997). A mechanistic analysis of nondisruptive axonal injury: a review. Journal of neurotrauma, 14(7), 419-440.

McCrory, P., Meeuwisse, W., Johnston, K., Dvorak, J., Aubry, M., Molloy, M., & Cantu, R. (2009). Consensus statement on concussion in sport-the 3rd international conference on concussion in sport held in Zurich, November 2008. PM R. 1 (5): 406–420.

Moss, W. C., King, M. J., & Blackman, E. G. (2009). Skull Flexure from Blast Waves: A Mechanism for Brain Injury<? format?> with Implications for Helmet Design. Physical review letters, 103(10), 108702.

Reith, F. C., Van den Brande, R., Synnot, A., Gruen, R., & Maas, A. I. (2016). The reliability of the Glasgow Coma Scale: a systematic review. Intensive care medicine, 42(1), 3-15.

Tschiffely, A. E., Haque, A., Haran, F. J., Cunningham, C. A., Mehalick, M. L., May, T., ... & Norris, J. N. (2018). Recovery from mild traumatic brain injury following uncomplicated mounted and dismounted blast: a natural history approach. Military medicine, 183(3-4), e140-e147.