Опубликовано
Соматизация клинически выражается в постоянных и разнообразных соматических жалобах, которые нельзя отнести к какому-либо конкретному соматическому заболеванию. В литературе появляется все больше свидетельств того, что активация сети провоспалительных цитокинов может привести к «болезненному поведению» и , что цитокины лежат в основе патогенеза некоторых психических расстройств. В частности, расстройства депрессивного спектра , а также соматоформные расстройства имеют много общих компонентов «болезненного поведения», включая изменения чувствительности к боли, такие как усиление болевого ответаили понижения болевого порога (гипералгезия), нарушение сна и чувство усталости. Это совпадение симптомов между соматоформными расстройствами и депрессией может быть связано с общим патогенезом, включая активацию процесса воспаления. Активация провоспалительных цитокинов, возможно, действующих совместно со стрессом, может привести к повышенной сенсибилизации центральной нервной системы. Считается, что такая сенсибилизация служит возможным нейрональным субстратом усиления нормальных телесных ощущений, а затем ощущения приводят к дистрессу, жалобам и соматическим симптомам.
Воспалительные цитокины представляют собой мощные низкомолекулярные белки и гликопротеины, которые секретируются лейкоцитами и помогают в развитии и пролиферации подмножеств иммунных клеток, а также в стимулировании неспецифических врожденных, а также адаптивных иммунных реакций. Примерами воспалительных цитокинов являются интерлейкин IL -1β, IL-2, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF) -α и интерферон (IFN) -γ, которые вместе стимулируют различные клеточные функции, которые, в свою очередь, стимулируют и приводят к возникновению воспалительного каскада в ответ на инфекцию или повреждение ткани. Несмотря на то, что существуют неиммунные клетки, которые могут продуцировать и экспрессировать определенные воспалительные цитокины (например, адипоциты высвобождают IL-6), иммунные клетки являются основным источником воспалительных цитокинов.
При высвобождении тканевыми резидентными макрофагами воспалительные цитокины увеличивают проницаемость сосудов и клеточную адгезию, позволяя клеткам покинуть кровеносные сосуды и мигрировать к месту инфекции. В свою очередь, индуцируется экспрессия иммунных клеток молекулами эндотелиальной адгезии, что способствует прочной адгезии иммунной клетки к эндотелиальным клеткам, так что эти клетки могут мигрировать из кровотока в ткань. Миграция клеток далее направляется воспалительными цитокинами, которые активируют экспрессию хемокинов, помогающих в процессе адгезии и направляет клетки к их нужному месту назначения в тканях с помощью химических градиентов диффузии. Наконец, некоторые провоспалительные цитокины, в том числе IL-6 и TNF-α, способствуют выработке в печени и высвобождению белков острой фазы, таких как C-реактивный белок (CRP), который действует как медиатор системного воспаления. Вместе эти воспалительные цитокины и белки острой фазы вызывают дополнительные системные эффекты, включая регуляцию метаболических реакций на патогены с координацией лихорадки, например, с дополнительным воздействием на патофизиологию и поведение. Следовательно, в этом качестве воспалительные цитокины функционируют аналогично нейротрансмиттерам и гормонам в опосредовании специфических патофизиологических реакций, которые зависят от взаимодействия рецептор-лиганд с собственными (аутокринными), локальными (паракринными) и дистальными (эндокринными) эффектами.
Добавить отзыв