Нейропептиды играют важную роль в регуляции пищевого поведения и ожирения. Механизмы контроля потребления пищи включают сложное взаимодействие между периферическими системами (включая вкусовую стимуляцию, секрецию желудочно-кишечного пептида и реакции вагусного афферентного нерва) и нейропептидами и / или моноаминами центральной нервной системы (ЦНС). Эти нейронные системы включают нейропептиды (кортикотропин релизинг гормон , опиоиды, нейропептид-Y - NPY и пептид YY- PYY), вазопрессин и окситоцин, CCK и лептин) и монамины (серотонин, дофамин, норэпинефрин). Напомним читателю моего Блога , что помимо регуляции пищевого поведения, ряд нейропептидов ЦНС участвует в регуляции и нейроэндокринных путей. Нейропептидные изменения в ЦНС могут способствовать нарушенной регуляции гормонов гонад, кортизола, гормонов щитовидной железы и гормона роста при расстройствах пищевого поведения. В то же время, большинство нейроэндокринных и нейропептидных изменений, проявляющихся во время симптоматических эпизодов анорексии и булимии, демострируют тенденцию нормализоваться после выздоровления. Это наблюдение предполагает, что большинство нарушений нейропептидов и гормонов являются следствиями, а не причинами недоедания, потери веса и / или изменения схемы питания. Тем не менее, неясно почему многие люди с анорексией или булимией не могут легко «повернуть вспять» свое заболевание, и даже после увеличения веса и нормализованного питания имеют патофизиологические и психологические симптомы расстройств пищевого поведения, которые сохраняются в течение длительных периодов времени.
В последнее десятилетие мы являемся свидетелями появления большого количества исследований, касающихся роли нейропептидов в регуляции пищевого поведения и гомеостаза массы тела, что отчасти, связано с ожирением и расстройствами пищевого поведения: нервной анорексией (AN) и нервной булимией (BN).В контексте расстройств пищевого поведения представляют особый интерес исследования отдельных гипоталамических и связанных с кишечником пептидных систем, оказывающих заметное влияние на пищевое поведение. Исследования нейропептида Y , орексигенных пептидов и опиоидных пептидов показали зависимость состояния пациентов с анорексией и булимией от этих пептидов. Можно полагать, что притупление чувства сыточти , связанное с приемом пищи зависит от выброса пептида холецистокинина при булимии. Отметим, что уровни в плазме орексигенного пептида грелина повышены у пациентов с нервной анорексией.
Аппетит регулируется сложной системой центральных и периферических сигналов, которые взаимодействуют, чтобы модулировать индивидуальную реакцию на прием питательных веществ. Отметим, что центральный контроль за аппетитом осуществляется несколькими эффекторами, включая нейропептидергическую, моноаминергическую и эндоканнабиноидную системы. Сигналы сытости, включая холецистокинин (CCK), глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) и пептид YY (PYY), поступают из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) во время еды и через блуждающий нерв достигают ядра тракта солитариус. (NTS) в задней части мозга. От NTS афферентные волокна проецируются в аркуатное ядро (ARC), где сигналы сытости интегрируются с сигналами ожирения, а именно с лептином и инсулином, и с несколькими гипоталамическими и супрагипоталамическими входами таким образом создавая сложную сеть нейронных цепей, которые в конечном итоге вырабатывают индивидуальный ответ на прием пищи.
Добавить комментарий