Как лечить шизофрению?

Если спросить любого психиатра, как лечить шизофрению, то почти каждый из врачей ответит , конечно, антипсихотиками.  Эти препараты доказали свою эффективность в многочисленных исследованиях, но также они показали и большое количество побочных эффектов от неврологических при терапии классическии нейролептиками , то гормональных - при лечении атипичными антипсихотиками. Мало у кого возникнет сомнение , что механизм действия этих препаратов,  по большому счету,  неизвестен , что они устраняют последствие психоза , а не его причину. Действительно, мы знаем , что антипсихотики блокируют некоторые рецепторы дофамина и по - разному влияют на рецепторы серотонина , что гиперактивность дофаминергической системы обычно связана с бредом и галлюцинациями , а серотонинергической с аффективной составляющей шизофрении и , скорее всего , негативной симптоматикой. Однако , как этого мало, чтобы ответить на вопрос : антипсихотики друзья или враги? 

  Мой опыт показывает, что большая часть психозов обусловлена измненением глутаматергической системы , а , если конкретнее -  повышением уровня глутамата , включая феномен эксайтотоксичности , то есть повреждения и гибели нейронов. В то же время , психиатры слишком мало знают о препаратах , блокаирующих активность рецепторов глутамата. Они почти не пользуются этими препаратами, если не включить в это "почти" несколько неожиданную для купирования психоза , коррекцию этими лекарственными средствами части экстрапирамидной симптоматики, то есть побочных эффектов со стороны нервной системы, например , проявлений паркинсонизма или тремора. По - видимому, лечение шизофрении глутаматергическими препаратами , а точнее блокаторами рецепторов глуматата ( NMDA и AMPA ) будет способствовать купированию психоза. В ряд таких препаратов , можно поставить мемантин , кетамин , глицин ( ко - агонист , то есть действующий на рецепторы глутамата при наличии его повышенного уровня ) , амантадин ( а , возможно, и ремантадин ) , парампанель и др.  И все же , лечение препаратами , влияющими на глутаматергическую систему , лишь условно можно назвать патогенетическим , посольку мы опять-таки столкнемся с поврехностным пониманием сути психоза, как это имеет место при лечении антипсихотиками. 

     Было бы , гораздо полезнее лечить шизофрению, воздействия на звенья патогенеза , приводя в порядок то , что нарушено в иммунной, эндокринной и нервной системе, но для этого нам надо знать какие это нарушения. , из- за чего они возникли  ( являются ли следствием или причиной психоза ?) , во всех случаях , получается что данный подход хотя и перспективен , но , по - прежнему , остается эмпирическим в большей степени, чем теоретически обоснованным. Что же мы видим , с точки зрения, иммунологов при шизофрении : относительное повышение количества лимфоцитов и появление их атипичных форм, плавное по мере нарастания психоза увеличение количества моноцитов и их "сподвижников" макрофагов и клеток нейроглии, иногда увеличение количества нейтрофилов в острой фазе психоза и снижение эозинофилов ( получается , что психоз явно не аллергическая реакция ) , но постепенное повышение последних клеток крови по мере формирования ремиссии .  Мы также видим, но не так уж часто повышение провосполительных цитокинов и хемокинов и он появляется желание лечить шизофрению моноклональными антителами , типа натализумаба.  Мы видим , что цитотоксический индекс несколько повышается при шизофрении, да и внутри хелперов замечаем явные отклонения , но плохо понимаем чем это можно исправить. При шизофрении , возможно, в связи с выраженностью психоза , напряжением по сути всех систем, возрастает  потребность в эритроцитах и они увеличиваются в своем количестве , но гематокрит - вязкость крови при этом возрастают , как впрочем , и несколько повышается скорость оседания эритроцитов , не только показатель воспаления, но и индикатор системы свертывания крови и агрегации и эритроцитов и тромбоцитов. Давайте , попытаемся стабилизировать иммунную систему , например , с помощью блокирования увеличения количества моноцитов или лимфоцитов и тем самым , может быть таким образом, остановим патологический процессе при шизофрении.  Тут в нашем распоряжении такие препараты , как нуклеинат натрия или тоцилизумаб , ряд вакцин , например , против гриппа . или введением интерферона - альфа. Мой читатель , конечно, воскликнет , вы что не понимаете с какими побочными эффектами мы столкнемся , антипсихотики покажутся на этом фоне безопасными препаратами, но я призываю , не бросаться лечить больных шизофренией этими препаратами , а подумать , что здесь можно сделать , чтобы лечения шизофрении было бы более безопасным.