Блуждающий нерв или X-й краниальный нерв - это смешанный нерв, состоящий преимущественно из сенсорных афферентов, несущих информацию из органов грудной клетки, живота, головы и шеи в мозг. Клеточные тела этих блуждающих сенсорных афферентов лежат преимущественно в узловом ганглии и проецируются , в первую очередь, с ядрами солитарного тракта ( nucleus tractus solitarius - NTS), а также , спинномозгового тригеминального ядра, медуллярной ретикулярной формации, дорзального ядра блуждающего нерва я некторых других ядер ( nucleus ambiguous, area postrema ). Информация передается через эти
Транскраниальная магнитная стимуляция (TMS) выполняется путем размещения электромагнитной катушки рядом со скальпом, через которую пульсируют большие токи для генерации быстро меняющихся магнитных полей. Они беспрепятственно пересекают скальп и генерируют вихревые токи в коре головного мозга, которые деполяризуют нейроны и производят суммирующий эффект. Применение повторных импульсов TMS на конкретный сайт называется повторяющимся TMS (rTMS), а применение на частотах выше 1 Гц обозначается, как быстродействующее повторяющееся TMS (FF-rTMS). Последний метод наиболее изучени
Достижения в области нейронауки в последние годы размыли границы между психиатрией и неврологией. К сожалению, продолжающееся разделение дисциплин оказало влияние на обучение врачей , диагностику и лечение психоневрологических расстройств , на профессиональную изоляцию и на финансирование исследований в области психиатрии и неврологии.
Термин «неврология» ( ‘Neurology’) , вероятно, ввел английский врач Томас Уиллис ( Thomas Willis) после изучения анатомии мозга в 1660-х годах, а в 1808 году, Рейль ( Johann Christian Reil) , немецкий врач и философ, предложил термин "психиатрия" (
Болезнь Хантингтона (HD) является нейродегенеративным расстройством, вызванным аутосомно-доминантной мутацией повторной экспансии CAG в гене хантингтине ( huntingtin gene). Эта экспансия в первую очередь влияет на средние колючие нейроны в полосатом теле, которые распространяются позже по всей коре. HD является моногенным заболеванием и может быть легко идентифицирован путем даже тестирования интеллекта. Клинический фенотип HD характеризуется моторными аномалиями , прогрессивным ухудшением познавательной способности в ряде областей и серией более вариативных нейропсихиатрических
Происхождение глутаматной гипотезы шизофрении основано на обнаружении психотомиметических эффектов кетамина и фенциклидина, которые способны вызвало психотические симптомы у здоровых людей. Стоит рассмотреть три модели глутаматной гипотезы патогенеза шизофрении , которые имеют отношение к исследованию измененной функции рабочей памяти у больных, страдающих этим психическим расстройством: (I) гипофункция рецепторов « N - Метил - d -аспартата кислоты (NMDA) , (ii) «острая модель кетамина» и (iii) «гипотеза о диссоциации» при шизофрении.
Гипофункция рецептора NMDA при
Происхождение гипотезы о роли дофамина в патогенезе шизофрении основано на открытии антипсихотических препаратов Delay et al. в 1952 году. Гипотеза дофамина утверждает, что изменения дофаминергических рецепторов могут лежать в основе клинических симптомов шизофрении. За последние три десятилетия гипотеза о роли дофамине при шизофрении претерпела определенные изменения в свете недавно полученных доклинических и клинических результатов ряда исследований. На мой взгляд, чтоит рассмотреть три основные дофаминовые гипотезы шизофрении: (i) гипотезу о дофамин-рецепторе, (ii)
Вычислительное моделирование функциональных сетей головного мозга по данным функциональной магнитно - резонансной томографии ( fMRI) привело к пониманию сложной организации когнитивной функции. Предполагается, что функциональные сети, опосредующие более высокие когнитивные процессы, нарушаются у больных шизофренией.
Еще до постановки диагноза шизофрении могут бытьвыявлены , так называемые , "когнитивные дефициты", причем и прогрессирование болезни также может быть связано с когнитивным дефицитом. Установлено, что такие когнитивные дефициты считаются основным симптомом
