Международные исследования показывают, что 5–10% детей в западных обществах страдают дислексией. Фонологические теории дислексии предполагают определенный дефицит в представлении, хранении и отзыве фонем. Различные методы визуализации мозга, включая qEEG, указывают на важность ряда областей, преимущественно височных областей левого полушария. Предпринимаются попытки уменьшить дефицит чтения и орфографии у детей с дислексией с помощью нейробиологической тренировки. Сегодня постулировано три нейрокогнитивных дефицита, которые связаны с дислексией: фонологическая теория, относящаяся к

     Высокие уровни неконьюгированного билирубина (UCB) - основного продукта катаболизма гема иногда наблюдаются у новорожденного, что обусловлено снижением выживаемости эритроцитов и недостаточным очищением печени. Было выявлено значительное увеличение распространенности психических расстройств среди детей с гипербилирубинемией новорожденных по сравнению с контрольной группой. Идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия (синдром Жилберта) является  генетическим дефицитом фермента UDP-глюкуронозилтрансферазы-1, который выявляется  максимум у 10% населения в целом , но может иметь вдвое

 Основную симптоматику обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) можно рассматривать как нарушение когнитивного и бихевиорального торможения, это касается торможения навязчивых идей и образов , а также компульсий поведения. Результаты исследований нейровизуализации и электроэнцефалографии (ЭЭГ) позволили выявить изменения в активности всей медиальной лобной и орбитальной коры и подкорковых структур, поддерживающих модель кортикально-стриато-таламо-кортикального контура ОКР.

  ОКР можно рассматривать как нарушение саморегуляции (когнитивный компонент) и нарушения поведения. Несмотря на то

  Многие исследования показали, что когнитивный дефицит - одно из проявлений шизофрении, достаточно специфичен  (например, нарушения семантической памяти, рабочей памяти, актулаизация латентных признаков и пр.).  Кроме того, было предпринято много попыток определить дисфункции мозга, связанные со специфическим когнитивным дефицитом, путем анализа сигналов ЭЭГ.   В электрофизиологических исследованиях традиционно использовались методологии линейного анализа, такие как вызванные потенциалы (ERP) или анализ мощности.  Отсутствие аномалий необработанной ЭЭГ у пациентов с шизофренией привело

    В последние годы нейровизуализация мозга помогла охарактеризовать нейроанатомическую основу рекуррентной депрессии. Исследования выявили  снижение объема гиппокампа и изменение структуры коры у пациентов с большим депрессивным расстройством. Более плохая целостность трактов белого вещества (WM), соединяющих эти корковые и подкорковые области, может указывать на «синдром разъединения» при депрессии.

  Диффузионная тензорная визуализация (DTI) характеризует направленность диффузии воды в мозг и позволяет изучать микроструктурные свойства WM in vivo, которые невозможно измерить с помощью

      В последние десятилетия передовые методы магнитно-резонансной томографии (МРТ) начали проливать свет на сложные аномалии мозга, наблюдаемые на всех стадиях шизофрении. Результаты исследований функциональной и структурной визуализации показывают, что изменения связей между структурами мозга  могут быть основным патогенетическим механизмом, лежащим в основе развития и прогрессирования дефицита обработки информации при шизофрении. В последние годы методы диффузионно-взвешенной визуализации использовались для исследования целостности белого вещества (WM) в качестве анатомического коррелята

     Среди различных подтипов рецепторов глутамата гипофункция рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) в наибольшей степени вовлечена в патогенез шизофрении.

    Введение антагонистов NMDA - рецепторов - фенциклидина (PCP) и кетамина, индуцирует симптоматику шизофрении у здоровых людей и усиливает выраженность симптомов у пациентов с шизофренией.  Кроме того, дисфункции в метаботропных рецепторах глутамата (mGluR), которые могут модулировать функцию рецептора NMDA, также вовлечены в патогенез шизофрении.

     Повышенные уровни белка mGluR1 и мРНК были зарегистрированы у пациентов с шизофренией.