Основным медиатором торможения в центральной нервной системе считается гамма - амино- маслянная кислота . (GABA). Этот нейротрансмиттер играет важную роль в системе контроля за активностью нейронов. и особенно значим в плане первичной модуляции сигналов возбуждения в коре мозга. В тормозных нейронах GABA синтезируется из глутамата ( GLU) с помощью lфермента L - Glutamic - Acid Decaboxylase ( GAD), который состоит из двух больших изоформ обозначаемых как GAD67 и GAD65. DВ тормозных нейронах GAD67 и GAD65 протеины , ассоцированы с различными внутриклеточными фрагментами
Как известно, глутамат ( GLU) является основным нейротрансмиттером возбуждения. Измененная активность рецепторов этого медиатора читается важным звеном патогенеза шизофрении. Клинические исследования показали, что прием фенциклидина ( PCP) или кетамина - потентных неконкурентных антагонистов Н - метил - Д - аспаргина ( NMDA) рецепторов глутамата у здоровых людей приводит к нерезко выраженной позитивной и негативной психотпатологической симптоматике , а также когнитивным нарушениям характерным для шизофрении. Применение антагонистов NMDA рецепторов значительно усиливает выраженность
Норэпинефрин ( норадреналин - NE) синтезируется из дофамина. В 1971 г. Stein , Wise выссказали гипотезу о роли моноаминных нейротрансмиттеров в патогенезе шизофрении. Сравнительно большое количество работ , посвященных этой теме появилось и в последние годы. Первоначальная норадренергическая гипотеза шизофрении предполагала усиление норадренергической трансмиссии при шизофрении, но последние работы Yamamoto, Hornykiewicz ( 2004) продемонстрировали, что гиперактивность ноадренергической системы связана с позитивной симптоматикой, а гипоактивность - с негативной.
В середине 50-х годов был открыт моноаминовый нейротрансмиттер - серотонин ( 5-НТ) , имевший клинически сходный эффект с LSD , препаратом способным вызвать симптомы психоза. Это наблюдение легло в основу теории гиперактивности серотонинергической системы при шизофрении , которая в первую очередь фокусировала свое внимание на 5-НТ2А подтипе рецептора.
5-НТ2А рецептор широко распространен в различных структурах мозга., особенно его плотность повышена в области коры, напротив, более низкая концентрация обнаружена в таламусе и области среднего мозга и совсем
Рецепторы дофамина разделяют на две группы , группа D1 ( D1, D5) и группа D2 ( D2,D3,D4). Все рецепторы дофамина явояются G - протеин связанными рецепторами , что означает их собенность сравнительно медленно отвечать на действие дофамина, а также прямое открытие ионных каналов. Стимуляция этих рецепторов индуцирует каскад внутриклеточных изменений посредством которых дофамин также может модулировать ответ нейронов на другие нейротрансмиттерные системы или индуцировать ( вызывать) пролонгированные изменения пластичности синапсов. Важным маркером активности рецепторов дофамина
Классификация
К какому классу препаратов относится ламотриджин?
Ламотриджин - противоэпилептический препарат второго поколения, широко используемый для лечения эпилепсии и все чаще назначаемый в психиатрии, особенно при биполярной депрессии и поддерживающей терапии биполярного расстройства
Механизм действия ламотриджина
На какие каналы микро и макроэлементов действует ламотриджин?
Механизм действия ламотриджина выглядит следующим образом : блокада вольтаж - активированных Na+ каналов, блокада выделения глутамата и аспартата , ингибирование высоко - амплитудного потока Са 2+. Таким образом
Сниженная активность щитовидной железы у пациентов с психическими расстройствами , на мой взгляд, сравнительно часто не распознается, точно также и психические расстройства, возникающие на фоне гипотироидизма не всегда правильно квалифицируются. В то же время , уже давно известно, что гипотироидизм нередко бывает причиной своеобразных психических нарушенийи даже психозов ( "микседематозное помешательство"), особенно, у молодых и пожилых людей. Гипотиреоидизм встречается у 4,6% населения , причем у 0,3% он сопровождается явными симптомами заболевания, а у 4,3% протекает в
