Блог доктора Минутко

    Все части тела требуют энергии для работы, и эта энергия получается в результате  потребления пищи. Как правило, все продукты питания расщепляются  на более мелкие фрагменты для выработки источника энергии (АТФ) . АТФ - дает химическую энергию, вырабатываемую путем контролируемого окисления глюкозы и других молекул. Процесс расщепления глюкозы, называемый гликолизом, происходит в цитоплазме клеток млекопитающих. 

     Глюкоза из пищи поглощается специфическими переносчиками глюкозы на клеточной поверхности и посредством ряда ферментативно-катализируемых реакций, расщепляется до пирувата

         При шизофрении отмечены изменения в белках, в основном участвующих в энергетическом метаболизме, что , вероятно , связано с другими эффектами ,например, обсуловленными оксидативным стрессом , структурой и функциями нейронов и нейроглии , транспортом , трафиком клеток и сигнальной трансдукцией.  Взятые все  вместе, изменения в этих белках позволяют предположить, что при шизофрении имеет место  общий эффект , проявляющийся  нарушением процесса  миелинизации ( потеря миелина ) и синаптической функции, приводящий к дисфункции определенных областей мозга и нарушенному сетевому

Значение кинуренинового пути в биологии и медицине

В каких областях медицины исследования пути кинуренина особенно важны? 

Интерес к трансформации  кинуренина в последние годы рос быстрыми темпами, и на сегодняшний день опубликовано более 15 000 статей, посвященных этой теме. Сегодня "кинурениновая область" исследований  в настоящее время охватывает широкий спектр в области физиологии, фармакологии и иммунологии с потенциальной клинической значимостью в тех областях медицины, которые, на первый взгляд ,  кажутся не сопоставимыми по распространенности с неврологическими и психиатрическими

         Кинурениновый путь метаболизма триптофана  в последние годы рассматривается в качестве ключевого регулятора выработки как нейропротективной (например, кинурениновой и пиколиновой кислоты, так и незаменимого кофактора НАД +) и нейротоксических метаболитов (например, хинолиновой кислоты, 3-гидроксикинуренина). Баланс между продукцией двух типов метаболитов контролируется ключевыми ограничивающими скорость ферментами, такими как индоламин-2,3-диоксигеназы (IDO-1), и, в свою очередь, молекулярными сигналами, такими как интерферон-γ (IFN-γ) , которые активируют метаболизм кинуренина / 

             В последние десятилетия связь между осью триптофана (Trp) -кинуренина (Kyn), слабым воспалением и психоневрологическими расстройствами была показана в различных исследованиях. 

        Отношение Kyn / Trp отражает уровни распада триптофана  и может быть использовано в качестве косвенного показателя активности индоламиновой 2,3-диоксигеназы-1 (IDO). Повышение активности IDO обычно обусловлено хроническими слабовоспалительными процессами, которые расщепляют Trp по пути кинуренина  и снижают синтез серотонина и мелатонина. Ряд исследований доказал роль IDO в цитокиновой депрессии

      В основном существуют два типа потоотделения: терморегуляторное и эмоциональное. Они контролируются разными центрами: терморегуляторное потоотделение регулируется преимущественно гипоталамусом, эмоциональное потоотделение преимущественно лимбической системой.

     Усиленное потоотделение, называемое гипергидрозом, может быть генерализованным или очаговым. Первичный очаговый гипергидроз является наиболее распространенным типом и поражает подмышечные впадины, руки, ступни и лицо - области, в основном вовлеченные в эмоциональную потливость. Вторичный гипергидроз развивается вследствие

         Цитиколин (INN), также известный как цитидин-дифосфат-холин (CDP-холин) или цитидин-5'-дифосфохолин, является промежуточным звеном в образовании фосфатидилхолина из холина, распространенного биохимического процесса в клеточных мембранах. Цитиколин естественным образом встречается в клетках тканей человека и животных, в частности в органах.

Механизм действия

         Исследования показывают, что добавки CDP-холин увеличивают плотность дофаминовых рецепторов.  Было также показано, что внутрицибровентрикулярное введение Цитиколина повышает АКТГ независимо от уровней CRH  и усиливает