Книга "Алкоголизм"

А.Ф.Скугаревский и Е.И. Скугаревская (1982) считают соматическую патологию одним из факторов, определяющих темп проградиентности алкоголизма.

Зависимость характера пьянства от выраженности соматических нарушений указывает на механизм влияния соматической патологии на особенности течения заболевания.

По нашим данным, системность поражения внутренних органов, декомпенсация их функции способствует появлению запойного характера пьянства, следовательно, трансформация формы потребления алкоголя может косвенно говорить о вовлечении в патологический процесс новых органов и систем. В то же время нельзя исключить особенности поражение центральной нервной системы в генезе определенных форм пьянства.

Для оценки выраженности сомато-неврологических нарушений были разработаны специальные квантификационные шкалы, учитывающие как тяжесть этих расстройств, так и системность поражения (приложение 1).

Лишь у 10% обследованных пациентов не удалось выявить заметных соматических и неврологических нарушений. У 60% больных патология соматической сферы носила умеренно выраженный характер, у 10% она была значительной, у 10% — слабовыраженной.

Патология со стороны органов пищеварения, дыхания и сердечно-сосудистой системы была выявлена у 42%, 69% и 73% обследованных больных соответственно.

Было отмечено, что прием алкоголя более 45 г/сутки вызывает прогрессирующее поражение печени, причем для женщин токсическая доза алкоголя естественно ниже, чем у мужчин.

Окисление алкоголя сопровождается образованием липидов и происходит в основном в печени, отсюда алкогольное поражение печени чаще всего проявляется жировой инфильтрацией (стеатозом), признаки которого, однако, исчезают после воздержания от приема алкоголя. На первых этапах жировая инфильтрация печени течет бессимптомно, сопровождаясь незначительным или умеренным повышением активности аминотрансфераз (соотношение АСТ и АЛТ при этом составляет 2:1). После прекращение приема этанола активность аминотрансфераз нормализуется в течение нескольких суток.

Алкогольный гепатит, как правило, развивается при употреблении значительных доз алкоголя в течение более 10 лет. Клинические проявления алкогольного гепатита разнообразны и включают в себя: гепатомегалию, лейкоцитоз, частые инфекции, умеренное повышение активности АСТ (более 2-5 нормальных величин).

В 25% случаев первыми проявлениями гепатита становятся инфекционные заболевания и проявления портальной гипертензии, выражающиеся в асците или варикозном расширении вен.

К внепеченочным проявлениям алкогольного гепатита относят: асцит, телеангиэктазии, контрактуру Дюпюитрена, периферическую нейропатию, спленомегалию, интенционный тремор кистей, синдром Корсакова, гипогонадизм, расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»), гинекомастию.

У больных алкоголизмом ослаблен иммунитет. Кроме того, при алкоголизме часто возникают различные инфекционные заболевания: вирусные гепатиты, пневмонии, герпетические и хламидийные инфекции.

Систематическое злоупотребление алкоголем приводит к развитию пролонгированного липосахаридопосредованного гиповоспалительного ответа, что в свою очередь предрасполагает к развитию инфекционных заболеваний. Этанол в больших количествах поляризует адаптивный иммунный ответ СD4+ T — хелперных лимфоцитов, повреждает Th1 — регулируемый клеточно-опосредованный иммунитет и не изменяет, либо стимулирует Th2-регулируемый гуморальный ответ. Алкоголь не оказывает прямого влияния на Т-клетки, но способен воздействовать на антиген — презентирующие клетки.

В связи с высокой калорийности алкоголя, злоупотребление спиртными напитками приводит к избыточному весу и ожирению.